Toxoplasmosi: come si trasmette e quali sono i sintomi

Che cos’è la toxoplasmosi?

La toxoplasmosi è una malattia infettiva,  causata da un protozoo intracellulare, spesso asintomatica, ma che può manifestarsi nell’adulto con localizzazioni diverse e nel neonato con una lesione nervosa grave. L’agente patogeno è un protozoo, Toxoplasma gondii, che misura circa 5 micron a forma di mezzaluna, a volte di forma rotonda ovale, che ha un nucleo  e un citoplasma. Riconosce di fatto un unico ospite definitivo, il gatto domestico o selvatico (il contagio può avvenire attraverso le feci lasciate per più di 24 ore nella lettiera, rimuovendo le feci a mani nude, mettendo le mani sporche di feci direttamente in bocca,  dalle zampe del gatto contaminate). La trasmissione all’uomo si verifica probabilmente mediante ingestione di carne cruda o insufficientemente cotta, raramente tramite trasfusione sanguigna o nella forma congenita per via transplacentare. La malattia è particolarmente grave nei soggetti immunodepressi. L’infezione dà  una immunità duratura.

 

Eziologia e patogenesi

• Il toxoplasma gondii è un protozoo della famiglia dei coccidi dal complesso ciclo biologico.
• Riconosce di fatto un unico ospite definitivo, il gatto domestico o selvatico (oltre a pochi altri felini di limitato significato epidemiologico per l’uomo).
• Gli ospiti intermedi sono invece numerosissimi mammiferi, tra i quali l’uomo, e gli uccelli.
• Il ciclo replicativo inizia nell’epitelio intestinale dell’ospite definitivo dove avviene la fase sessuata che dà origine all’oocisti, che viene eliminata con le feci. E’ dotata di un’estrema resistenza all’ambiente esterno dove in condizioni ottimali può persistere vitale sino a 18 mesi.
• Dopo l’emissione con le feci, l’oocisti deve andare incontro a una fase di maturazione (sporulazione), evento che dipende dalla temperatura. Infatti con temperature inferiori a 4° C e superiori a 37° C la sporulazione non ha luogo: in queste condizioni l’oocisti  rimane non infettante.
• L’eliminazione di oocisti da parte di un ospite definitivo quale il gatto inizia 3-24 giorni dopo l’infezione e persiste per 1-3  settimane.
• Nell’infezione acquisita, l’ospite intermedio può infettarsi ingerendo oocisti mature.
• Per l’uomo il rischio è connesso con la presenza di un gatto infetto: accarezzandolo, facendosi leccare o pulendo la lettiera dopo ristagno di feci per più giorni si può entrare in contatto con il protozoo.
• Altri ospiti intermedi onnivori o erbivori come bovini, ovini, caprini, suini, equini) si infettano pascolando o frequentando ambienti contaminati con le  oocisti mature.
• Quando viene ingerita, l’oocisti matura, va incontro a lisi delle pareti esterne e liberazione degli sporozoiti. Segue la rapida trasformazione nella forma vegetativa, il trofozoita.
• L’ingestione dell’oocisti da parte del gatto dà invece avvio al ciclo sessuato con produzione di oocisti.

 

Epidemiologia

La toxoplasmosi è presente in tutto il mondo, con sieroprevalenza elevata nei paesi più poveri. Poiché l’infezione è perlopiù asintomatica, la sua diffusione è  valutabile esclusivamente sulla base della frequenza dei soggetti con anticorpi sierici.

 

 

Toxoplasmosi: quali sono i sintomi?

La toxoplasmosi acuta è spesso asintomatica negli adulti sani. Quando la toxoplasmosi si manifesta clinicamente, il quadro più comune è la linfoadenite toxoplasmica. Nell’ ospite immunocompromesso, l’infezione acuta primaria può provocare quadri gravi quali la toxoplasmosi d’’organo isolata (localizzata a cuore, fegato, pancreas, intestino) o generalizzata. Le riattivazioni di forme croniche latenti sono frequenti e interessano prevalentemente il sistema nervoso e l’occhio. L’unica riacutizzazione descritta nell’ospite immunocompetente è la  corioretinite toxoplasmatica. La toxoplasmosi contratta in gravidanza può provocare a seconda del periodo gestazionale, aborto, malformazioni fetali, infezioni subacute viscerali generalizzate o localizzate ( corioretinite).

Linfoadenite toxoplasmatica

È la più tipica manifestazione clinica dell’infezione primaria nell’ospite immunocompetente. Si manifesta dopo 2-3 settimane dal contagio (periodo di incubazione). Interessa perlopiù due stazioni (soprattutto cervicali, occipitali) ma talora una sola; in quest’ultimo caso la sede è prevalentemente quella sopraclavicolare. I linfonodi aumentano di volume (da 0,5 cm 1 cm), sono modicamente dolenti, mobili sui piani profondi e superficiali, a superficie liscia e a consistenza duro elastica. Sono espressione di linfoadenite infiammatoria reattiva denominata Piringer–Kuchinka. Può accompagnarsi a febbricola, cefalea, malessere generale e, frequentemente, ad astenia anche intensa. Si risolve spontaneamente e favorevolmente; talora, tuttavia in tempi lunghi (mesi) con persistente astenia.

 

 

Toxoplasmosi congenita

Nella donna gravida è possibile il passaggio transplacentare al prodotto del concepimento. Il passaggio può verificarsi direttamente dal circolo placentare al sangue fetale e dopo localizzazione alla placenta e replicazione del protozzo ( placentie toxoplasmica).  L’infezione fetale nel primo trimestre comporta perlopiù l’arresto dello sviluppo fetale o l’aborto.

Quadri neurologici

I trofozoiti di toxoplasma gondii presentano un particolare tropismo per il sistema nervoso centrale) e la retina). I quadri neurologici possono quindi presentarsi nel corso dell’infezione primaria o in seguito a riattivazione di cisti tissutali. In entrambi i casi si tratta di quadri pertinenti a soggetti immunocompromessi (AIDS, trapianto di cellule staminali emopoietiche o di organi solidi, terapia immunosoppressiva). Sono descritte:

• Encefaliti
• Meningiti
• Mieliti e forme miste.

Si tratta di eventi rari, con l’eccezione dell’encefalite toxoplasmica, una tra le infezioni opportunistiche più frequente nei soggetti affetti da AIDS. È un’infezione insidiosa e con diverse espressioni cliniche:

• Turbe psichiche
• Cefalea
• Convulsioni
• Segni radiologici focali differenti a seconda della sede della lesione cerebrale.

È provocata da agglomerati di cisti tessutali riattivate con trofozoiti  attiva replicazione distruzione di tessuto cerebrale( ascesso toxoplasmico).

Altre localizzazioni

La corioretinite è espressione, in genere, della riattivazione di un’infezione cronica latente contratta dopo la nascita ma, presumibilmente anche nel terzo trimestre di gravidanza. Si manifesta nell’ospite immunocompromesso ma anche in soggetti immunologicamente indenni. La miocardite, l’epatite e la broncopolmonite da toxoplasma sono di esclusiva pertinenza dell’ospite gravemente immunocompromesso.

Diagnosi

La toxoplasmosi va presa in considerazione in tutti i casi di linfoadenite localizzata o generalizzata o di corioretinite; nell’ospite gravemente immunocompromessi in presenza di quadri di interessamento cerebrale o di sintomi simil- setticemiche. Va considerata anche nei casi di aborto spontaneo o di nascita di un bambino con un quadro sistemico a interessamento viscerale con disturbi neurologici o difetti oculari. L’accertamento si fonda su test sierologici. I test evidenziano anticorpi specifici, ne determinano il titolo, la classe e l’avidità. Il più specifico il teste tintoriale di Sabin Feldman caduto peraltro in disuso perché richiede protozoi vitali. La diagnosi di toxoplasmosi è basata prevalentemente sulla ricerca e sulla quantificazione di anticorpi specifici (IgM e IgG) mediante immunofluorescenza indiretta (IFA) o dosaggio immunoenzimatico (EIA).

Gli anticorpi compaiono 2-3 settimane dopo l’infezione il titolo cresce nell’arco dei successivi 1-2 mesi.

• IgG negative IgM negative: assenza di immunità.
• IgG positive IgM negative: immunità da pregressa infezione.
• IgG negative IgM positive: sieroconversione in fase iniziale oppure falsa positività per IgM.
• IgG positive IgM positive : poiché le IgM possono persistere per diversi mesi, bisogna cercare di
  datare l’infezione con test di secondo livello per quantificare il rischio fetale.

 

 

Toxo test

Il toxo–test è un esame del sangue che permette di capire se si è immuni o si è a rischio di contrarre l’infezione. In particolare, consente di rilevare la presenza di anticorpi contro il toxoplasma.

 

Terapia

 

Nell’ospite immunocompetente, la toxoplasmosi è generalmente un’infezione benigna e autolimitante in virtù della risposta immunitaria. In questi soggetti, la terapia è indicata nella sola donna gravida al fine di prevenire il passaggio  materno-fetale o limitarne danni e nei casi di corioretinite. La linfoadenite abitualmente non richiede alcun trattamento con l’eccezione dei rari casi con sintomatologia rilevante. Pirimetamina e sulfadiazina più leucovorin (per prevenire la soppressione del midollo osseo); in alternativa, in alcune situazioni la combinazione fissa di trimetoprim-sulfametossazolo.Clindamicina o atovaquone più pirimetamina quando il paziente è allergico ai sulfonamidi o non tollera la sulfadiazina.

 

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